Дата публикации: 30 апреля 2020 г.

Уппсальский университет: новое исследование может способствовать лучшему пониманию диабета 2 типа

У пациентов с диабетом 2 типа выделяется не только слишком мало инсулина, но и слишком много глюкагона, что способствует плохому контролю уровня глюкозы в крови. Новое исследование Университета Уппсалы (Uppsala University, Швеция) предполагает, что это происходит потому, что секретирующие глюкагон α-клетки стали устойчивыми к инсулину.

Есть надежда, что полученные результаты помогут лучше понять диабет 2 типа и послужат основой для разработки более эффективных стратегий лечения.

У здоровых людей инсулин дает организму сигнал усваивать глюкозу, тем самым снижая уровень сахара в крови и обеспечивая энергию для тканей. У пациентов с диабетом 2 типа этот механизм не работает, потому что поглощающие глюкозу ткани становятся устойчивыми к инсулину и потому, что слишком мало гормона выделяется в кровь. Это приводит к повышению уровня глюкозы в крови и долгосрочным осложнениям, которые часто приводят к нетрудоспособности или даже опаснности для жизни.

Часто диабетики типа 2 также имеют повышенный уровень глюкагона, другого гормона, который выделяется поджелудочной железой. Глюкагон противодействует воздействию инсулина, «приказывая» печени выпускать запасенную глюкозу в кровь. После еды высвобождение глюкагона обычно блокируется, чтобы предотвратить чрезмерное производство глюкозы печенью. Когда это не удается у пациентов с диабетом, слишком много глюкагона способствует порочному циклу, который усугубляет и без того высокий уровень сахара в крови у диабетиков.

Несмотря на эту жизненно важную функцию глюкагона, относительно мало известно о том, как регулируется его высвобождение. Используя передовые методы микроскопии, команда под руководством Омара Хмеади (Omar Hmeadi) из исследовательской группы Себастьяна Барга (Sebastian Barg’s research group) в Уппсальском университете теперь позволяет лучше понять, как α-клетки, продуцирующие глюкагон, контролируются глюкозой. 

Как и ожидалось, эксперименты показали, что глюкагон секретируется в периоды низкого содержания глюкозы, в то время как высокий уровень сахара эффективно блокирует его высвобождение. Однако в α-клетках диабетиков типа 2 эта регуляция была нарушена, и высокое содержание глюкозы больше не блокировало высвобождение глюкагона. Чтобы выяснить, почему, Хмеади и его коллеги изолировали α-клетки и отделили их от тканевого контекста в поджелудочной железе. Удивительно, но клетки теперь вели себя «диабетически» и продолжали секретировать глюкагон, даже когда уровень глюкозы был повышен.

Причина, объясняет Хмеади, в том, что α-клетки обычно блокируются инсулином и другими гормонами, которые высвобождаются с высоким содержанием глюкозы в крови из соседних клеток. Когда клетки отделены друг от друга, эта межклеточная связь теряется, и секреция глюкагона происходит даже тогда, когда это не нужно.

Но почему изолированные α-клетки ведут себя так, как если бы они были диабетиками? Оказывается, что α-клетки при диабете 2 типа становятся устойчивыми к инсулину, так же, как печень, жир и мышцы. Результатом является то, что высвобождение глюкагона больше не ингибируется во время приема пищи во время повышения уровня глюкозы в крови, и это приводит к повышению уровня гормона при диабете 2 типа.

Исследователи надеются, что полученные результаты будут способствовать лучшему пониманию диабета 2 типа у людей и помогут разработать более эффективные стратегии лечения.

Источник: uu.se

Гасанбекова Л. А. Оценка эффективности финансово-хозяйственной деятельности государственных унитарных предприятий Практическое пособие / Л. А. Гасанбекова, В. И. Никитина, Б. В. Сошников; под общ. науч. ред. канд. экон. наук О. А. Коробко. – М.: ФГБНУ «Аналитический центр» Минобрнауки России, 2019. – 49 с. (ISBN 978-5-904670-54-2). Доступна электронная версия печатного издания.

Вопросы контроля хозяйственной деятельности и финансового аудита, национальной безопасности, системного анализа и управления Сборник материалов III Всеросс. науч.-практ. конф., г. Москва, 29 декабря 2017. – М.: ФГБНУ «Аналитический центр» Минобрнауки России, 2018. – 200 с. (ISBN 978-5-904670-53-5). Доступна электронная версия печатного издания.

открыть полный список изданий Центра →