Дата публикации: 26 августа 2019 г. #ВУЗ Биофизики из МФТИ И ИБХ РАН определили, как «Австралийская мутация» приводит к болезни АльцгеймераУченые из МФТИ и ИБХ РАН на примере одной наследственной генетической мутации раскрыли общие изначальные молекулярные механизмы, которые могут приводить как к преждевременным формам болезни Альцгеймера, так и к связанным с возрастом изменениям в организме человека. Полученные данные помогут в поисках новых способов лечения данной нейродегенеративной болезни, все более охватывающей «стареющие» развитые страны мира. Результаты работы опубликованы в журнале ACS Chemical Biology. Деменция — синдром, при котором происходит деградация памяти, мышления, поведения и способности выполнять ежедневные действия. Болезнь Альцгеймера — наиболее распространенная причина деменции, на нее приходится 60–70% всех случаев (согласно докладу ВОЗ). Это ставит ее в ряд социально-значимых заболеваний, на борьбу с которыми выделяются значительные средства — как бюджетные, так и фармацевтических компаний. Как правило, болезнь обнаруживают у людей старше 65 лет, однако иногда ее диагностируют у людей 40 лет или даже раньше. Болезнь Альцгеймера сопровождается скоплением в тканях мозга амилоидных бляшек, которые образуются из патогенных форм β-амилоидных пептидов. Эти пептиды представляют собой короткие (около 40 звеньев в аминокислотной последовательности) фрагменты белка АРР (amyloid precursor protein), пронизывающего насквозь мембрану клеток мозга. В процессе жизнедеятельности нейронов происходит расщепление белка АPР различными ферментами, а в последствии их развития возникают относительно «непатогенные» и «патогенные» формы β-амилоидных пептидов. На сегодняшний день учеными проверяется гипотеза, что β-амилоидные пептиды являются активными молекулами врожденного иммунитета нервной системы человека, а их интенсивное выделение связано с различными воспалительными процессами и повреждениями тканей мозга. Целью данной работы стало изучение наследственной «Австралийской» мутации (L723P) в мембранном сегменте белка АРР, которая ассоциирована с ранним развитием болезни Альцгеймера. Результаты исследования раскрывают простой молекулярный механизм развития болезни Альцгеймера, связанный непосредственно с влиянием «Австралийской» мутации на структурно-динамические свойства мембранного сегмента белка APР. Это и приводит к пагубному расщеплению белка АРР ферментами-секретазами и интенсивному накоплению патогенных форм β-амилоида вокруг нейронов. Примечательно, что возрастное развитие болезни Альцгеймера можно объяснить схожими механизмами, где вместо мутации будут действовать, например, окислительный стресс или определенный липидный состав мембран нейронов, включающий избыток холестерина. Детальное понимание молекулярных механизмов, регулирующих образование амилоидогенных пептидов, необходимо для создания новых целенаправленных способов лечения, влияющих непосредственно на первичное звено патогенетического процесса болезни Альцгеймера. Источник: mipt.ru
Популярные издания ФГБНУ «Аналитический центр»
Издания 2019 года
Издания 2018 года
открыть полный список изданий Центра → Документ был изменён 11.11.2019 в 10:50. |
Поиск данных
об аттестации педагогических работников Издания Центра
|